| Головна » Статті » Профілактика інфекційних хвороб |
ЛЕКЦІЯ №1.ОСНОВНІ ВІДОМОСТІ ПРО ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ
Інфекційні хвороби супроводжують людину з моменту її обособлення від тваринного світу і становлення як виду. Відомості про заразні хвороби можно знайти у стародавніх пам’ятках писемності: ієрогліфах стародавнього Китаю і Єгипту, біблії, а потім – у російських , де вони називаються “моровими хворобами, повальними”. Епідемії і пандемії інфекційних хвороб були у всі історичні періоди життя людини. У середні століття від чуми ( чорна смерть) вимерла третина населення Європи, а всього на землі у Х1У ст від цієї хвороби померло більш ніж 50 млн людей. У ХУП-ХУШ ст кожного року тільки у Європі природньою віспою хворіли біля 10 млн людей. Епідемії сипного тифу були обов’язковими супутниками війн і від них вмерло більше людей, ніж від зброї. Пандемія грипу часів першої світової війни – “іспанка” вразила 500 млн людей, із яких 20 млн – вмерли. Поширення інфекційних хвороб призводило не тільки до загибелі багатьох мілліонів людей, але й було основною причиною нетривалого життя. Походження хвороб пов’язували із “міазмами”- отруйними випарюваннями повітря. Потім з’явилось вчення про “контагії” ( Д. Фракасторо, ХУ1 ст), яке було продовжено у працях Д. Самойловича ( 1784). Він вважав, що збудниками інфекційних хвороб є дуже малі живі істоти. Наукову основу вчення про інфекції було закладено у першій половині Х1Х ст у часи розквіту бактеріології, особливо – у ХХ ст, коли відбувалося становлення іммунології ( Л.Пастер, Р.Кох, І.І.Мечніков, П. Ерліх та інш.). Важлива роль у розробці проблеми належить першій кафедрі інфекціонних хвороб, що була створена у 1896 р у Росії при Медико-хірургічній академії ( Військово-медична,- нині). Розвиток дитячих інфекційних хвороб пов’язаний із іменами таких вчених, як Н.І.Нисевич,С.Д. Носов, Г.А. Тимофеєва. Інфекційні хвороби (ІХ) - група захворювань, що визивається патогенними вірусами, бактеріями, простішими. Сутність їх у тому, що вони розвиваються внаслідок взаємодії двох біосистем: макроорганізма і мікроорганізма, кожний із яких має свою біологічну активність. У зв’язку з цим інфекційний процес розглядають “ як особливого роду екологічний вибух із різьким посиленням міжвидової боротьби між організмом-хазяіном і патогенними бактеріями, що внідрилися в нього. Інфекція - складний комплекс взаємодії збудника і макроорганізма в певних умовах зовнішнього і соціального середовища, що включає захисні-пристосувальні компенсаторні реакції ( об’єднані під назвою “ інфекційний процес”), що динамічно розвиваються. Інфекційний процес проявляється на всіх рівнях біологічної оргнізації біолгічної системи:- -субмолекулярному -субклітинному -клітинному -тканинному -органному -організменому і складає сутність інфекціонної хвороби. Інфекційна хвороба – це частковий прояв інфекційного процесу, крайня ступінь його розвитку.Взаємодія збудника і макроорганізму не завжди призводить до розвитку хвороби.
Форми взаємодії інфекційного агента з організмом різні і залежать від умов інфікування, біологічних властивостей збудника і особливостей макроорганізму. Найбільш вивчені форми, що мають клінічний (маніфестний) прояв: гострі і хронічні. При цьому розрізняють типові і нетипові інфекції і блискавичні ( фульмінантні), які частіше всього закінчуються летально. Форми – легкі, середньої тяжкості і тяжкі. Загальні властивості гострої форми маніфесної інфекції є нетривалість перебування збудника в організмі хворого і формування тієї чи іншої ступені несприйняття до повторного враження відповідним мікробом. Епідеміологічне значення гострої форми маніфестноїх інфекції дуже велике, що пов’язане із виділенням хворим мікробів-збудників у навколишнє середовище. Деякі хвороби ( скарлдатина, чума, віспа) протікають тільки у гострій формі, інші – у гострій і хронічній ( вірусний гепатит, дизентерія). Як з теоретичної, так і практичної точки зору велике значення має хронічна форма хвороб. Вона характеризується тривалим перебуванням збудника в організмі людини, рецидивами і ремісіями патологічного процесу. Повторне захворювання, що виникає в результаті зараження тим же збудником, називається реінфекцією. Якщо вона наступає ще до ліквідації первинної хвороби, говорять про суперінфекцію. Паразито-бактеріо-вірусоносійство- інфекційний процес, що протікає без симптомів, на субклітиному рівні у гострій, або хронічній формі. Субклінічна інфекція має веливе епідеміологічне значення. Хворі із субклітинною інфекцією є резервуаром і джерелом збудника і при збереженій працездатності, можуть значно ускладнити епідеміологічну ситуацію. З іншого боку велика частота субклінічних форм багатьох інфекцій ( менінгококова, дизентерія, дифтерія, грип, поліомієліт), сприяє формуванню масивного імунного прошарку серед населення, що у певній мері обмежує поширеність цих інфекцій. Латентна форма інфекцій- тривала безсимптомна взаємодія організму з інфекційним агентом. При цьому збудник знаходиться “ у дефектній формі”. Наприклад, при латентній інфекції вірус визначається у вигляді дефектних інтерферируючих часток, бактерії – у вигляді V-форм, сферопластів. Описані також і латентні форми, визвані простішими ( малярія). Збудники латентної інфекції підтримують свою життєдіяльність за рахунок клітин хазяїна ( внутрішньоклітинний паразитизм) і у навколишнє середовище не поступають. При дією деяких факторів (термічні впливи, травми, трансфузії,), латентна інфекція може трансформуватись у гостру. При цьому збудник знову має свої звичайні властивості. Класичним прикладом є герпетична інфекція. Повільна форма взаємодії збудника ( віруса) і організма –тривалий ( багато місяців –або багато років) інкубаційний період, ациклічний прогресуючий перебіг, розвиток психічних розладів, частіше всього закінчується летально. До них відносяться аміотрофічний склероз, підгострий корьовий склерозуючий паненцефаліт, СНІД.
Інфекційні хвороби, визвані одним збудником, називаються моноінфекцією, одночасно декількома збудниками – ( мікробні асоціації)- змішані або мікстінфекції. Варіантом змішаної інфекції є вторинна інфекція, коли до інфекції, яка вже є, приєднується інша. Як правило, вторинна інфекція буває при порушенні нормального симбіозу аутофлори і мікроорганізму, внаслідок чого відбувається активізація умовно патогенних видів мікробів ( стафілококи, кишкові палички). Інфекції, при яких відбувається поєднаний ( одночасний або послідовний) вплив декількох патогенних агентів на організм, називають “ асоційованими інфекціями”. Компонентом асоційованої інфекції є ендогенна або аутоінфекція, що визвана своєю умовно патогеннолю флорою організму. Ендогенна інфекція може набувати значення первинної, самостійної форми захворювання. Часто в її основі лежить дисбактеріоз, який є причиною тривалого застосування антибіотиків. Найчастіше така інфекція розвивається у мигдаликах, товстій кишці, бронхах, легенях, сечовидільній системі. Епідеміологічну небезпеку можуть представляти хворі із стафілококовими і іншими ураженнями шкіри і верхніх дихальних шляхів. Фактори інфекційного процесу: -збудник -макроорганізм -навколишнє середовище. Збудник визначає виникнення інфекційного процесу, його специфічність, а також вплив на його течію і ісход. До найважливіших властивостей мікроорганізмів, здатних визивати інфекційний процес, відносять: -патогенність -вірулентність -інвазивність -токсигенність. Патогенність ( хвороботворність)- є видовою ознакою і визначає потенційну здатність мікроба, закріплену генетично, визивати хворобу. В залежності від присутності цієї властивості, мікроорганізми класифікують на:
Вірулентність – ступінь патогенності. Ця властивість індивідуальна у кожного штамму патогенного мікроба. У експеримертах вона вімірюється мінімальногю і смертельною дозою (Dlm). Високовірулентні мікроби навіть у дуже малих дозах можуть визвати летальну інфекцію. Вірулентність не є абсолютно стабільним фактором ( наприклад, - при хворобі і при лікуванні антибіотиками). Вірулентність мікроорганізмів пов’язана із інвазивністю ( агресивністю), тобто – здатністю до проникнення і розповсюдження у тканинах і органах. Ця здатність пояснюється присутністю у мікробів факторів розповсюдження, до яких відносяться ферменти гіалуронідаза і муціназа. Фактори розповсюдження посилюють первинну місцеву дію мікробів, забезпечують подальший розвиток інфекційного процесу. Токсигенність мікробів обумовлена здатністю накопичувати і виділяти токсини. Є два види токсинів: екзо- і ендотоксини. Екзотоксини- продукуються в основному грампозитивними мікробами, наприклад, - збудниками правця, дифтерії, ботулізма, газової гангрени, і виділяються живими мікроорганізмами у навколишнє середовище. За хімічною природою вони є білковими речовинами з високою ферментативною активністю, високою специфічністю дії, вибірково уражають окремі органи і тканини, чим і обумовлюють специфічну симптоматику. Наприклад, ендотоксин правця вибірково діє на моторні центри спиного і продовгуватого мозку. Ендотоксини тісно зв’язані із мікробною клітиною і вівільняються тільки при її руйнуванні. За хімічною природою це глюцидоліпідно-протеінові комплекси або полісахаридні сполуки і володіють значно меншою специфічністю і вибірковістю. До факторів патогенності мікробів відносять також “антигенну мімікрію”, тобто – здатність до тимчасового або тривалого придбання збудником властивостей антигенів людини. Ця властивість призводить до зниження імунної відповіді організму на мікроорганізм і посиленню тяжкості захворювання. Деякі мікроорганізми мають “агресини” - це, фактори, що запобігають фагоцитозу і лізісу мікробів. До них відносять капсулярні фактори, що захищають мікроби механічним шляхом ( збудники чуми, сибірської виразки, пневмокок, стрептокок) і продукти, що екскретуються ( стафілокок).
ЛЕКЦІЯ №2 ЗАХИСНІ ВЛАСТИВОСТІ МАКРООРГАНІЗМУ ПРОТИ ІНФЕКЦІЙНОГО ПРОЦЕСУ
-механізми неспецифічної реактивності організму -специфічний імунітет
Поняття про “вхідні ворота”. У процесі еволюції патогенні мікроби виробили здатність потрапляти в організм хазяїна через певні тканини. Місце їх проникнення називають “ вхідними воротами”. Вхідними воротами можуть бути: - шкіряні покрови ( малярія, сипний тиф,шкіряний лейшманіоз), -слизові оболонки дихальних шляхів ( грип, кір, , травного шляху ( дизентерія, черевний тиф), або статевих органів ( гонорея, сифіліс). Від місця вхідних ворот залежить клінічна картина інфекційного процесу. Наприклад, якщо чумний мікроб потрпляє через шкіру, розвивається бубонна або шкіряно-бубонна чума, а якщо через дихальні органи – легенева. Із вхідних воріт збудник поширюється в організмі різними шляхами. Іноді він попадає у лімфатичні вузли і токо лімфи розноситься по органах та тканинах - лімфогенний шлях. У інших випадках збудник потрапляє у органи та тканини через кров – гематогенний шлях. Проникнення збудника у кров і циркуляція в ній називається бактеріємією ( черевний тиф), вірусемією ( грип), рикетсемією ( епідемічний сипний тиф), паразитемією ( малярія).Мікроб при попаданні в організм може залишатися у місці вхідних воріт ( дифтерія, правець, газова гангрена) і тоді розвивається токсимія. Місця і шляхи проникнення і розповсюдження збудників, особливості їх дії на тканини, органи і макроорганізм вцілому і реакції-відповіді – складають основу патогенезу інфекційної хвороби і захворювання.
Важливою характеристикою збудника інфекції є його тропізм до певних систем, тканинам і навіть – клітинам. Наприклад, збудник грипу тропний головним чином до епітелію дихальних шляхів, епідемічного паратиту – тканин залоз, сказу - до нервових клітин, дизентерії – до ентероцитів. Важливим для перебігу інфекційного процесу є стан макроорганізму на момент зараження. Фактори організму, що захищають його від агресії мікробів і запобігають розмноженню і життєздатності збудника, поділяють на 2 групи: - неспецифічні -специфічні (імунні). Це комплекс отриманих спадково і індивідуально набутих механізмів захисту. Властивості мікроорганізмів, що впливають на перебіг інфекційного процесу, не можна роздивлятись окремо від властивостей макроорганізму. Доказом цього є, наприклад, антигенність збудника – властивість визивати у макроорганізмі відповідні спеціфічні імунологічні реакції. Неспецифічні захисні механізми: 1.неушкоджена шкіра і її бактерицидні властивості 2.висока кислотність і ферментативна активність вмісту шлунка, що згубно дії на мікроорганізми 3.нормальна мікрофлора організму, що запобігає приживленню патогенних мікробів 4.повійки респіраторного епітелію, які механічно видаляють збудника із дихальних шляхів. 5. лізоцим 6.нормальні антитіла 7.інтерферон 8.фагоцитоз 9.збалансоване харчування 10.вітаміни Усі ці фактори разом забезпечують несприятливість до інфекційних хвороб. Неспецифічна реактивність організму контролюється генетичними механізмами. Наприклад, доведено, що відсутність в організмі генетично детермінованого синтезу нормального поліпептиду ланцюга β- гемоглобіну обумовлюється стійкістю людини до збудника малярії. Особливе місце у захисті людини від інфекцій займає також генетично контрольований механізм, в результаті чого виключається розмноження того чи іншого збудника в організмі будь якого представника виду у зв’язку з неможливістю утілізації його метаболітів. Наприклад, - несприйняття людини до собачої чуми, а тварин – до черевного тифу. Формування специфічного імунітету є важливішим, а іноді – вирішальним механізмом захисту макроорганізму від інфекційних агентів. Глибина враження імунної системи людини при захворюваннях проявляється у симптомах. Захист від інфекцій – одна, хоч і принципово важлива для існування виду функція імунітету. Зараз роль імунітету розглядається більш широко і включає також функцію забезпечення стабільності антигенної ситруктури організму, яка досягається завдяки здатності лімфоїдних клітин взнавати постійно утворюючі в організмі чужі сполуки і еліменірувати їх. Це значить. що імунітет є одним із найважливіших механізмів підтримання гомеостазу. У людини є дві форми імунологічного реагування: -клітинна імунна відповідь ( гіперчутливість уповільненого типу ) -гуморальна імунна відповідь (антитілогенез). У забезпеченні імунної відповіді головну участь приймають взаємодіючі між собою системи клітин : -Т-лімфоцити (55-60% усіх лімфоцитів періферичної крові), -В-лімфоцити (25-30%) і -макрофаги.
Основна роль в імунітеті належить Т-системі. Серед Т-клітин розрізняють три кількісно і функціонально обособлені субпопуляції: 1.Т-ефектори (відповідальні за протікання реакцій клітинного імунітету) 2.Т-хелпери, помічники ( включають В-лімфоцити в антитілопродукцію) 3.Т-супресори ( регулюють діяльність Т- і В-ефекторів шляхом гальмування їх активності). Серед В-клітин розрізняють субпопуляції, що синтезують імуноглобуліни різних класів ( IgG, IgM, IgA та інш). Показано, що одна імунокомпетентна одиниця складається із однієї Т-клітини і 8 В-клітин. Взаємовідношення між ними відбуваються з допомогою прямих контактів і багаточисельних гуморальних медіаторів.
Функція макрофагів - захват, переробка і накопичення антигену, його розпізнавання і передача інформації на Т- і В-лімфоцити. У імунологічних реакціях приймає участь також система комплементу.
Роль Т- і В-лімфоцитів при інфекціях багатогранна. Від їх кількості і якісних змін може залежити спрямованість і закінчення інфекції. Окрім того, у деяких випадках вони можуть бути ініціаторами імунопатологічних процесів (аутоімунна реакція, алергія), тобто, - ушкодження тканин організму, обумовлених імунними факторами.
Найбільш важливою, універсальною відповіддю системи імунітету на інфекційний антиген є антитілоутворення, яке забезпечується нащадками В-клітин – плазматичними клітинами. Під дією антигенів мікроорганізмів безпосередньо ( Т-незалежні антигени) або після кооперативних взаємодій між Т- і В- лімфоцитами ( Т-залежні антигени) В-лімфоцити трансформуються у плазматичні клітини, здатні до активного синтезу і секреції антитіл. Антитіла, що продукуються, відрізняються специфічністю, яка полягає у тому, що антитіла до одного із видів мікроорганізмів не взаємодіють з іншими мікробами, якщо ті і інші збудники не мають загальних антигенних детермінант.
Носіями активності антитіл є імуноглобуліни п’яти класів: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, із яких три перших виконують найбільш важливу роль. Імуноглобуліни різних класів мають особливості. Антитіла, що відносяться до IgM, з’являються на самій ранній стадії первинної реакції організму на проникнення антигену ( ранні антитіла) і найбільш активні у відношенні до багатьох бактерій. Серед IgM міститься основна частина антитіл проти ентеротоксинів грамнегативних бактерій. IgM складають 3-10% від загальної кількості імуноглобулінів людини; вони особливо активні в реакціях аглютинації і лізісу. Антитіла класу IgG (70-80%) утворюються на 2-ому тижні від початку первинного інфікування і особливо ефекетивні у відношенні не тільки вірусів і токсинів, а й- бактерій. При повторній інфекції ( повторна антигенна дія того ж виду токсину) антитіла виробляються значно раніше ( у зв’язку із імунологічною пам’ятю до відповідного антигену), що може бути вказівкою на вторинне інфікування. Антитіла цього класу виявляють найбільшу активність у реакціях преципітації і зв’язування комплементу. У фракції IgA ( біля 15% усіх імуноглобулінів) також знайдені антитіла проти бактерій, вірусів і токсинів, але їх основна роль – у формуванні місцевого імунітету. Якщо IgM і IgG визначаються в основному у сироватці крові ( смровоточні імуноглобуліни, сировоточні антитіла), то IgА у значно більшій концентрації, ніж у сироватці, міститься у секретах респіраторного, шлунково-кишкого тракту, млозиві ( секреторні антитіла). Їх роль особливо велика при кишкових інфекціях, грипі і ОРЗ, при яких вони місцево нейтралізують віруси, бактерії, токсини. Значення IgD i IgE не доведено , але вважають що вони тех є сироваточними і виконують захисні функції, IgЕ, окрім того, приймає участь у алергічних реакціях.
При багатьох інфекційних хворобах великого значення набуває формування специфічного клітинного імунітету, завдяки якому певний збудник не може розмножуватись у клітинах іммунізованного організму. Важливим компонентом імунної відповіді при ІХ є його регуляція, яка відбувається на 3-х рівнях: -внутрішньоклітинному -міжклітинному -організменному. Працездатність імунної системи організму людини визначається його генотипом. Здатність реагувати на конкретні антигени кодується відповідними генам ( Ir- immune fesponse).
ЛЕКЦІЯ №3 ВПЛИВ ФАКТОРІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА НА ПЕРЕБІГ ІНФЕКЦІЙНОГО ПРОЦЕСУ
Третій фактор інфекційного процесу – умови зовнішнього середовища- впливають як на збудника інфекції, ТАК І НА РЕАКТИВНІСТЬ МІКРООРГАНІЗМІВ. Вплив оточуючого середовища, як правило, є негативним для мікроорганізмів в результаті дії на більшість із них температури зовнішнього середовища, висушування, радіації, дезинфікуючих засобів, антогонізму інших мікробів. На реактивність макроорганізму також впливають фактори зовнішнього середовища. Так, низька температура і висока вологість повітря зменшує стійкість людини до багатьох інфекцій, а больш за все - до грипу і ОРЗ. Щодо людської популяції , то надзвичайно важливими є соціальні фактори середовища. Як вже відзначалось, інфекційні хвороби відрізняються від неінфекційних такими фундаментальними особливостями, як контагіозність ( заразність), специфічність етіологічного агенту і формуванням у процесі хвороби імунітету. Закономірності імуногенезу при інфекційнх хворобах обумовлюють ще одну їх кардинальну властивість – циклічність течії, яка проявляється послідовно зміюючимися періодами інфекційного процесу. З моменту проникнення збудника в організм до клінічного прояву симптомів хвороби проходить певний час, який отримав назву інкубаційного (скритого періоду). Його тривалість може бути різною. При одних хворобах (грип, ботулізм) він рахується годинами, при інших – сказ, вірусний гепатит – тижнями і навіть місяцями. Для більшості інфекційних хвороб тривалість інкубаційного періоду складає 1-3 тижня. Тривалість інкубаційного періоду обумовлена декількома факторами. Певною мірою вона зв’язана із вірулентністю і інфікуючою дозою збудника. Інкубаційний період тим коротший, чим вище вірулентність і доза збудника. Для розповсюдження мікробу його розмноження вироблення ним токсичних речовин необхідний певний час. Однак головна роль належить реактивності макроорганізму, яка визначає не тільки можливість виникнення інфекційної хвороби, але й інтенсивність і темпи її розвитку. З початку інкубаційного періоду в організмі змінюються фізіологічні функції. Ці зміни досягнувши певного рівня проявляються у клінічних симптомах. З появою перших клінічних ознак хвороби починається продрамальний період або період передвісників. Симптоми його ( недомагання, головний біль, розбитість, підвищення температури тіла) властиві багатьом інфекційним хворобам і тому в цьому періоду діагноз встановити важко. При більшості інфекційнизх форм продромальний період триває 1-3 дні. Тривалість періоду наростання симптомів не перевищує 2-4 дні. Цей період має різну тривалість- від декількох днів ( кір, грип), до декількох тижнів ( черевний тиф, вірусний гепатит, бруцельоз). Саме у цей період найбільш яскраво проявляються характерні доля данної хвороби симптоми. Розгар хвороби змінюється періодом згасання клінічних проявів і на йогг зміну приходить період видужання ( реконвалесценції). Тривалість цбього періоду різна і знаходиться у залежності від форми хвороби, тяжкості перебігу, ефективності терапії і багатьох інших причин. Видужання може бути повним, коли усі порушені в результаті захворювання функції відновлюються, або неповним, якщо зберігаються залишкові ( резидуальні) явища. У будь якому періоді інфекційної хвороби можливі ускладнення- специфічні і неспецифічні. До специфічних відносяться ускладнення, визвані збудгником данної хвороби і які є результатом незвичайної вираженості типової картини і морфо-функціональних проявів інфекції ( перфорація виразок кишковника при черевному тифі, печінкова кома при вірусному гепатиті) або атипічної локалізації тканинних порушень ( сальмонельозний ендокардит). Ускладнення, визвані мікроорганізмами чншого типу, є неспецифічними для данної хвороби. Виключно важливе значення у клініці інфекційних хвороб мають небезпечні для життя ускладнення, що потребують термінового втручання, інтенсивного спостереження і інтенсивної терапії. До них відноситься шок, а також печінкова корма ( вірусний гепатит), гостра печінкова недостатність ( малярія, менінгококкова інфекція, лептоспіроз), набряк легенів ( грип), набряк головного мозку ( блискавичний гепатит, менінгіти). Шок - симптомокомплекс, що виникає у результаті якої-небудь надзвичайної дії, проходить у своєму розвитку декілька стадій і фаз і характеризується прогресуючим порушенням діяльності усіх фізіологічних систем організму. У інфекційній практиці зустрічаються такі види шоку: Анафілактичний, гіповолемічний, гемморагічний ( постгеморрагічний, точніше), токсико-інфекційнийенгдотоксичний. Патогенез і клінічні прояви шоків різного виду принципово не відрізняються при різних причинах шоку. А підходи до терапії залежать від тяжкості шоку.його фази, стадії.
| |
| Переглядів: 1676 | | |
| Всього коментарів: 0 | |